PTA-Thema März 2010: Die Gefahr lauert überall

Fortbildung: Endokarditis

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Die Entzündung der Herzinnenhaut wird meist durch Bakterien ausgelöst und ist potenziell lebensbedrohlich. Dabei dringen die Keime häufig über harmlose Infektionen im Mund oder Rachen in den Körper ein.

Die Herzwand besteht aus drei verschiedenen Schichten. Von innen nach außen sind das die Herzinnenhaut (Endokard), die Herzmuskelschicht (Myokard) und die Herzaußenhaut (Epikard). Das gesamte Herz ist zusätzlich vom Herzbeutel (Perikard) umschlossen. Jede dieser Schichten kann einzeln erkranken. Das Endokard ist gefäßlos und hauptsächlich aus Bindegewebe aufgebaut. Es kleidet die Herzinnenräume aus und bildet die Herzklappen. Seine Oberfläche ist besonders glatt, sodass das Blut ungehindert und ohne Turbulenzen durch das Herz fließen kann. So kommt es nicht zur Anlagerung von Blutplättchen und damit zur Bildung von Thromben im Bereich von Herzwand oder Herzklappen.

Entzündliche Erkrankungen am Endokard können zu schweren Vernarbungen und Funktionseinschränkungen führen. Hier sind in erster Linie die Herzklappen betroffen. Sie sind einer besonders starken mechanischen Beanspruchung ausgesetzt, denn durch die Pumpaktion des Herzmuskels sind sie in ständiger Bewegung. Schließen aber die Klappen nicht mehr richtig, verliert das Herz an Leistungsfähigkeit. Unbehandelt führt dies fast immer zum Tod und selbst bei optimaler Behandlung verlaufen 20 bis 30 Prozent der Fälle tödlich.

Rheumatisch bedingt
Eine Endokarditis entsteht in den meisten Fällen entweder als Fehlreaktion des Immunsystems nach einer Infektion oder durch Entzündungsprozesse, die durch Mikroorganismen direkt hervorgerufen werden. Die rheumatische Endokarditis ist eine nichtinfektiöse Form. Sie kann sich im Rahmen eines rheumatischen Fiebers, einer entzündlich-rheumatischen Systemerkrankung mit Beteiligung von Herz, Gelenken, Gehirn oder Haut, entwickeln. Vor allem nach Streptokokkeninfektionen, nach Mandelentzündungen oder Scharlach kann rheumatisches Fieber als Komplikation auftreten.

Daher wird diese Form der Endokarditis auch als postinfektiöse Endokarditis bezeichnet. Bildet der Körper beispielsweise im Laufe einer Mandelentzündung oder eines Scharlachs Antikörper gegen die auslösenden Bakterien, dann können diese Antikörper auch mit Zellen verschiedener Organe, beispielsweise denen des Endokards, reagieren. Binden sie sich dabei an die Strukturen der Herzklappen, führt dies zu einer Verdickung und Aufrauung des Gewebes, sodass sich an diesen Stellen Thrombozyten und Fibrin aus dem fließenden Blut anlagern können. In diese Anlagerungen wandern wiederum Bindegewebszellen aus der Herzklappe ein.

Schließlich kommt es zu einer Verdickung und Versteifung der betroffenen Herzklappe, sodass diese nicht mehr voll funktionstüchtig ist. Besonders häufig ist die Mitralklappe betroffen, die sich zwischen linkem Vorhof und linker Herzkammer befindet. Eine Mitralklappenstenose entwickelt sich langsam und wird meistens erst 20 bis 30 Jahre nach einem rheumatischen Fieber deutlich.

... oder infektiös
Durch die konsequente Therapie der Grundinfektion und das gute Ansprechen auf Penicillin ist die rheumatische Endokarditis in den letzten 30 Jahren deutlich zurückgegangen. Häufiger wird eine infektiöse Endokarditis diagnostiziert, bei der sich Bakterien, aber auch Pilze, direkt am Endokard ansiedeln und vermehren. Ist das Endokard intakt, können sich dort keine Keime niederlassen. Schäden am Gewebe sind jedoch ein idealer Angriffspunkt für Bakterien. An anderen Organen werden kleine Gewebsdefekte schnell durch den Körper selbst repariert. Dazu ist jedoch eine gute Blutversorgung nötig. Die Herzklappen sind aber gefäßlos und noch dazu aus einem relativ stoffwechselarmen Gewebe. Hier können Reparaturen nur sehr langsam ablaufen.

Bereits kleine Veränderungen, wie sie gerade an den stark beanspruchten Herzklappen leicht auftreten können, führen auch hier zu einer Anlagerung von Thrombozyten und Fibrin. Der Thrombozyten-Fibrin-Komplex ist wiederum anfällig für die Anheftung von Bakterien. Daraus erklärt sich auch, dass das Endokarditisrisiko bei Patienten mit Herzfehlbildungen oder bereits vorgeschädigten Herzklappen sowie nach Herzoperationen erhöht ist. Schließlich ist jede Operation mit Gewebsverletzungen verbunden.

Sind die Klappen bereits gegen künstliche Herzklappen ersetzt, liegt ein anderer Pathomechanismus zugrunde. Bei der Prothesenendokarditis bilden die Bakterien auf der Oberfläche der Herzklappe einen Biofilm, indem sie sich aneinander heften und eine gallertige Masse bilden. Diese Keime sind im Vergleich zu den freien Bakterien im Blut etwa tausendfach widerstandfähiger gegenüber Antibiotika und gelten deshalb als resistent. Bei Patienten mit künstlichen Herzklappen ist eine Endokarditisprophylaxe daher ganz besonders wichtig.

Subakut
Die Keime, die eine infektiöse Endokarditis verursachen, können aus Entzündungsherden im Körper stammen oder von außen in das eigentlich geschlossene Blutsystem gelangen. Eingriffe an einem Gefäß, Verweilkatheter in der Vene, ja sogar kleine Verletzungen im Mund oder Rachenraum, wie sie bei Zahnbehandlungen oder bereits beim Zähneputzen entstehen können, stellen ein Risiko für eine Endokarditis dar. Auch über kleine Verletzungen an der Haut können die Bakterien oder Pilze eindringen.

Die unterschiedliche Aggressivität der Erreger und die Abwehrlage des Betroffenen führen zu verschiedenen Verläufen der Endokarditis. Die subakute Form wird in der Regel durch Keime verursacht, die man stets auf Haut und Schleimhäuten findet. Es sind Mikroorganismen mit eher geringer Aggressivität. Der häufigste Erreger einer subakuten Endokarditis ist Streptokokkus viridans. Er kommt normalerweise im Mund und Rachenraum vor und gelangt häufig nach Zahnextraktionen, aber auch kleineren Eingriffen beim Zahnarzt, in die Blutbahn.

Seltener sind Keime, die auf der Haut oder in der Nase sowie den oberen Atemwegen leben, verantwortlich. Sie können bei Hautverletzungen und Atemwegserkrankungen in die Blutbahn übertreten. Manchmal sind auch Entzündungsherde im Körper, beispielsweise im Urogenital- oder im Gastrointestinaltrakt, die Erregerquelle. Dabei können die Herde so geringe Beschwerden verursachen, dass sie vom Betroffenen gar nicht wahrgenommen werden. Da die Keime wenig aggressiv sind, können sie vom Immunsystem gesunder Menschen in aller Regel unschädlich gemacht werden, bevor sie sich am Endokard niederlassen. Gefährdet sind nur die Risikopatienten.

Der Beginn einer subakuten bakteriellen Endokarditis verläuft in den meisten Fällen schleichend. Die Patienten zeigen allgemeine Krankheitszeichen. Zu einem unspezifischen Krankheitsgefühl kommen leichte Ermüdbarkeit, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust. Die Körpertemperatur ist dauerhaft leicht erhöht auf etwa 38 Grad Celsius. Nur gelegentlich treten schon in der Anfangsphase Gelenkschmerzen und Herzprobleme auf.

… oder akut
Das Erregerspektrum der akuten bakteriellen Endokarditis unterscheidet sich deutlich von der subakuten Form. Es sind wesentlich aggressivere Keime, weshalb auch gesunde Menschen ohne vorgeschädigtes Herz oder Immunschwäche erkranken. Der häufigste Erreger ist Staphylokokkus aureus, daneben können Streptokokken der Gruppe A sowie Pneumokokken oder Gonokokken die Auslöser sein.

Staphylokokkus aureus kommt fast überall vor, unter anderem auch auf der Haut und in den oberen Atemwegen vieler Menschen. Meist löst die Besiedelung keine Krankheitssymptome aus. Erhält der Keim jedoch durch günstige Bedingungen oder eine geschwächte Abwehrlage die Gelegenheit, sich auszubreiten, kann Staphylokokkus aureus auf der Haut Furunkel und schwere Wundinfektionen, in ungünstigen Fällen auch lebensbedrohliche Erkrankungen wie Lungenentzündung, Sepsis oder eben die Endokarditis hervorrufen.

Besonders gefürchtet sind die multiresistenten Staphylokokkus-aureus- Stämme (MRSA), die extrem schlecht zu bekämpfen sind. Staphylokokkus aureus ist einer der wichtigsten Erreger nosokomialer, also im Krankenhaus erworbener, Infektionen. Die Symptome der akuten bakteriellen Endokarditis ähneln prinzipiell denen der subakuten Verlaufsform. Allerdings ist der Verlauf gravierender und rasanter. Meist haben die Betroffenen hohes Fieber über 39 Grad Celsius. Sie können dabei auch unter Bewusstseinstrübungen leiden. In weniger als 40 Tagen können die Herzklappen zerstört werden.

Die schwerwiegendste Komplikation ist der septische Schock, eine lebensbedrohliche Allgemeininfektion des ganzen Organismus. Durch die Bakterien im Endokard wird die Infektion immer wieder angefacht, was schließlich trotz optimaler Versorgung in 70 Prozent der Fälle zum Tode führt. Wird die Akutphase überlebt, entwickeln sich irreparable Herzklappenschäden, die auf Sicht den ganzen Herzmuskel schwächen und die Herzkreislauffunktion beeinträchtigen. Auch die Lunge kann in Mitleidenschaft gezogen werden.

Am häufigsten sind die Mitral- und die Aortenklappe, die zwischen linker Herzkammer und Aorta liegt, betroffen. Neben Herzinsuffizienz führt dies zu Vorhofflimmern. Durch den unregelmäßigen Eigenrhythmus des Vorhofs wird dabei die Bildung von Blutgerinnseln begünstigt, die wiederum ins Gehirn gelangen und dort Schlaganfälle auslösen können. Die langfristigen Aussichten für Patienten mit akuter bakterieller Endokarditis hängen von einer möglichst frühzeitigen Diagnose und natürlich effektiven Behandlung ab. Eine endokarditisch vorgeschädigte Herzklappe ist allerdings besonders anfällig, immer wieder durch Erreger besiedelt zu werden. Auch im Zeitalter der modernen Medizin muss daher mit Todesfällen aufgrund der Endokarditis gerechnet werden. Dabei spielen der Allgemeinzustand und das Alter des Patienten natürlich eine große Rolle.

Therapie
Die wichtigste Säule der Behandlung ist die Gabe von bakterizid wirkenden Antibiotika. Damit wird in vielen Fällen sofort begonnen, wenn die Diagnose Endokarditis feststeht, auch wenn der Erreger noch nicht nachgewiesen wurde. Art und Dauer der Therapie sind erregerabhängig sehr verschieden. Meist liegt die Behandlung zwischen zwei und sechs Wochen. Vor allem bei der rheumatischen Endokarditis muss die Behandlung über einen längeren Zeitraum weitergeführt werden, um Rückfälle zu verhindern. Die Antibiotika werden stationär parenteral appliziert.

Bei unbekanntem Erreger empfiehlt die S2-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der infektiösen Endokarditis eine Kombination von Ampicillin, Gentamicin und Cefotaxim über vier bis sechs Wochen. Bei bereits vorhandener Klappenprothese ist die Kombination von Vancomycin, Gentamicin und Rifampicin über mehr als sechs Wochen das Mittel der Wahl. Schwere akute Formen der Endokarditis und chronische irreparable Folgeschäden an den Herzklappen können häufig nur durch eine Herzoperation behandelt werden. Dabei wird die betroffene Herzklappe durch eine Klappenprothese ersetzt. So wird die Leistungsfähigkeit des Herzens wieder hergestellt und gleichzeitig der Entzündungsherd entfernt. Allerdings ist die Lebensdauer einer künstlichen Herzklappe begrenzt.

Bei sehr schwerer Herzschwäche nach einer Klappenschädigung kommt als letzte Maßnahme auch eine Herztransplantation in Frage. Endokarditisprophylaxe Leider ist es häufig nicht möglich, eine Ersterkrankung zu verhindern. Bis vor kurzem wurde daher empfohlen, dass jeder Risikopatient vor einem Eingriff, bei dem Mikroorganismen in die Blutbahn gelangen können, durch die prophylaktische Gabe von Antibiotika geschützt werden soll. Inzwischen hat sich allerdings ein Wandel vollzogen. Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie hat gemeinsam mit der Paul-Ehrlich-Gesellschaft und weiteren Institutionen im Jahre 2007 ein Positionspapier herausgegeben, das auf der Grundlage der Leitlinien der American Heart Association beruht. Danach sollen nur noch Hochrisikopatienten durch eine Prophylaxe geschützt werden.

WISSENSWERT
Alle Hochrisikopatienten, die einer Endokarditis-Prophylaxe bedürfen, sollten stets einen Endokarditis-Ausweis bei sich führen. Dort ist auch der Grund für die Prophylaxe vermerkt. Den Ausweis können Sie für Ihre Kunden kostenlos bei der DeutschenHerzstiftung anfordern.
Deutsche Herzstiftung e.V., Vogtstraße 50, 60322 Frankfurt am Main, Tel. 069/955128-0, Fax 069/955128-313, info@herzstiftung.de

Der Grund für diese Änderung ist, dass keine Untersuchungen existieren, die den heutigen Anforderungen an eine evidenzbasierte Medizin genügen. Anders ausgedrückt: Die Wirksamkeit der Endokarditis-Prophylaxe wurde nie bewiesen. Bei diesen Hochrisikopatienten handelt es sich um Menschen mit bereits operierten Herzklappen, mit bestimmten angeborenen Herzfehlern oder nach einer Herztransplantation sowie um Patienten, die bereits eine Endokarditis durchgemacht haben. Ihnen werden 30 bis 60 Minuten vor dem geplanten Eingriff Antibiotika verabreicht. Falls die Prophylaxe versäumt wurde, ist dies noch bis zu zwei Stunden nach dem Eingriff möglich.

Die Wahl der Wirkstoffe richtet sich nach der Körperregion, in der operiert wird bzw. nach den zu erwartenden Keimen. So werden bei zahnärztlichen Eingriffen zur Prophylaxe Amoxicillin oder Clindamycin verordnet. Raten Sie Ihren Kunden, auch wenn sie nur ein geringes Risiko für eine Endokarditis tragen, zu regelmäßigen Zahnarzt - besuchen und zu einer sorgfältigen Zahnhygiene mit einer nicht zu harten Zahnbürste, um kleine Verletzungen zu vermeiden – denn gesunde Zähne und ein gesundes Zahnfleisch schützen auch das Herz.

Risikopatienten
Neben Herzkranken tragen auch Patienten mit einem geschwächten Immunsystem ein erhöhtes Endokarditisrisiko. Dazu zählen wegen der lebenslang nötigen immunsuppressiven Therapie Menschen, denen ein Organ transplantiert wurde. Aber auch Patienten mit AIDS und anderen Erkrankungen des Immunsystems sind gefährdet. Wegen des intravenösen Drogenkonsums und des damit verbundenen Infektionsrisikos sind auch Drogenabhängige besonders häufig betroffen.

Eitrige Infekte sind kein Fall für die Selbstmedikation
Der Krankenstand in Deutschland ist so niedrig wie noch nie. Prima – oder vielleicht doch nicht? Denn das liegt vor allem daran, dass viele Arbeitnehmer im Falle einer Krankschreibung Angst vor dem Verlust ihres Arbeitsplatzes haben. Krank sind die Menschen aber nach wie vor. Und so mancher schleppt sich mit einer Erkrankung, die unbedingt antibiotisch behandelt werden müsste, zur Arbeit. Die Quittung auf beispielsweise eine nicht ausreichend behandelte eitrige Halsentzündung ist dann möglicherweise eine akute infektiöse Endokarditis, die den Arbeitgeber, die Krankenkassen und nicht zuletzt den Betroffenen erst richtig teuer zu stehen kommen.

Den vollständigen Artikel finden Sie auch in Die PTA IN DER APOTHEKE 03/10 ab Seite 36.

Sabine Bender, s.bender@uzv.de

Stichworte: Endokarditis, Fortbildung, Herzerkrankungen, MRSA, Online-Fortbildung, PTA-Fortbildung, Staphylokokkus aureus, Streptokokkus viridans, Weiterbildung, Zertifikat, zertifizierte Fortbildung